Энцефалопатия инвалидность дают

Данный раздел рассчитан на людей, страдающих гидроцефалией, а также для их родных и близких. Мы надеемся, что приводимая информация поможет лучше понять болезнь и способы ее преодоления. Здесь мы расскажем о причинах возникновения гидроцефалии у взрослых, способах диагностики ее на ранних стадиях, приведем перечень необходимых исследований, отразим современные методики, применяемые в нашем институте для диагностики и лечения гидроцефалии, а также перспективы развития данной области нейрохирургии.
Большинство людей, в том числе и врачей, относят гидроцефалию к заболеваниям детского возраста. Действительно, водянкой головного мозга страдает от 1 до 10 детей на каждую тысячу новорожденных. При специализированном обследовании больных старше 18 лет в нейрохирургических стационарах гидроцефальный синдром выявляют у каждого четвертого пациента. В связи с отсутствием чётких критериев диагностики гидроцефалии в непрофильных нейрохирургических отделениях ежегодно проводятся лишь единичные операции по поводу рассматриваемого заболевания. Больных выписывают из таких стационаров с диагнозами: «психоорганический синдром», «дисциркуляторная, либо посттравматическая энцефалопатия», «деменция смешанного генеза», «последствия черепно-мозговой травмы», последствия инсульта». Вот далеко не полный перечень заболеваний, под маской которых больных безуспешно лечат в поликлиниках, неврологических стационарах и психиатрических больницах. Своевременная и правильная диагностика гидроцефалии и адекватное хирургическое лечение позволяют практически в 100 % случаев добиться выздоровления пациентов, их трудовой и социальной реабилитации. Так, большинство из наших больных возвращается к прежней работе, а часть заболевших, несмотря на неполную трудовую адаптацию, может жить без посторонней помощи, выполнять более простую деятельность, становясь полноценными членами общества.
Особую группу пациентов в нашем отделении составляют больные с острыми формами гидроцефалии, главным образом с внутрижелудочковыми кровоизлияниями и гемотампонадой желудочков мозга вследствие нетравматических субарахноидальных кровоизлияний. В случаях отсутствия специализированной хирургической помощи таким больным, они погибают в течение первых 12 — 48 часов с момента начала заболевания. Современные методики наружного дренирования с введением тромболитиков в желудочки головного мозга, применяемые в нашем отделении, позволяют не только снизить летальность при данной патологии, но и стабилизировать состояние пациентов на длительный срок.
Ниже мы приводим основные понятия и термины, необходимые для понимания проблемы гидроцефалии взрослых и способах ее контроля.
Функциональная анатомия ликворосодержащих пространств головного мозга и определение гидроцефалии.
В норме, у каждого человека в центральной нервной системе содержится около 120- 150 мл цереброспинальной жидкости (ЦСЖ, ликвор). Физиологическое значение ЦСЖ заключается в следующем:

  • является своеобразным амортизатором мозга, обеспечивая таким образом его механическую защиту при толчках и сотрясениях
  • выполняет питательные функции
  • поддерживает осмотическое и онкотическое равновесие на тканевом уровне
  • обладает защитными (бактерицидными) свойствами, накапливая антитела
  • принимает участие в механизмах регуляции кровообращения в замкнутом пространстве полости черепа и позвоночного канала.

ЦСЖ образуется в клетках сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Наибольшее количество ЦСЖ продуцируется сплетениями боковых желудочков мозга (рис. 1). Объем ЦСЖ в полости черепа и в спиномозговом канале у взрослого человека не превышает 125 – 150 мл. За сутки вырабатывается около 500-600мл ЦСЖ и такое же ее количество непрерывно всасывается. Из боковых желудочков головного мозга, где содержится около 25 мл ЦСЖ, которая через отверстие Монро поступает в третий желудочек, а оттуда по водопроводу мозга (Сильвиев водопровод) жидкость попадает в полость четвертого желудочка. В третьем и четвертом желудочках мозга содержится приблизительно по 5 мл ЦСЖ. Из четвертого желудочка через срединное отверстие Мажанди и два боковых отверстия Люшка, располагающихся в области боковых выворотов IV желудочка, ЦСЖ поступает в подпаутинное (субарахноидальное) пространство головного мозга. На основании мозга подпаутинное пространство расширяется и образует полости, наполненные ЦСЖ (базальные цистерны). Самая крупная из них расположена между мозжечком и продолговатым мозгом — большая цистерна мозга (мозжечково — медуллярная цистерна). Из нее ЦСЖ поступает в премедуллярную и латеральную мозжечково — медуллярные цистерны, расположенные на нижней и боковых поверхностях продолговатого мозга соответственно. На нижней поверхности моста мозга расположена довольно крупная предмостовая (препонтинная) цистерна, куда поступает ЦСЖ из вышеперечисленных цистерн. Предмостовую цистерну от цистерн среднего и промежуточного мозга (охватывающая, межножковая, ножковая, хиазмальная, зрительного нерва) отделяет листок полупроницаемой мембраны (мембрана Лилиеквиста), который способствует одностороннему току ЦСЖ по направлению сзади — наперед и снизу — вверх. Из цистерн мозга ЦСЖ попадает в конвекситальную часть субарахноидального пространства, омывая большие полушария, затем всасывается в венозное русло через арахноидальные ячеи и ворсинки. Скопление таких ворсинок вокруг венозных синусов твердой оболочки головного мозга (особенно много их в верхнем саггитальном синусе) называют пахионовыми грануляциями. Частично происходит всасывание жидкости и в лимфатическую систему, что осуществляется на уровне оболочек нервов. Движение ЦСЖ в разных направлениях связано также с пульсацией сосудов, дыханием, сокращениями мышц. (рис.1-2).
При нарушении соотношения между выработкой и всасыванием ЦСЖ на любом из перечисленных уровнях (повышенная продукция ЦСЖ сосудистыми сплетениями; закрытие желудочковых отверстий опухолью, спайками, сгустками крови; обструкция ячей, ворсинок и пахионовых грануляций эритроцитами, фиброз оболочек после кровоизлияния или перенесенного менингита; окклюзия синусов) приводит к избыточному значительному (максимум до 12 литров при врожденной гидроцефалии) скоплению ЦСЖ, формируя развитие гидроцефалии. Сам термин «гидроцефалия» образован слиянием двух греческих слов «гидро»- вода и «цефал»- голова («водянка мозга»).
Ниже приводится наиболее полное определение понятия «гидроцефалия взрослых».
Гидроцефалия взрослых — самостоятельная нозологическая форма, либо осложнение ряда заболеваний головного мозга (опухоль, кровоизлияние, травма, инсульт, инфекционный процесс и др.), характеризующаяся активным прогрессирующим процессом избыточного накопления СМЖ в ликворных пространствах, обусловленным нарушениями ее циркуляции (проксимальная и дистальная формы окклюзионной гидроцефалии), всасывания (арезорбтивная и дисрезорбтивная формы), либо продукции (гиперсекреторная форма) и проявляющаяся морфологически увеличением желудочков мозга, перивентрикулярным лейкареозом (снижение плотности мозгового вещества за счет пропитывания его ЦСЖ) и сужением субарахноидальных пространств. Клинические проявления гидроцефалии зависят от ее формы.
Заболевания, способствующие формированию гидроцефалии взрослых.
В настоящее время установлено, что практически любая патология центральной нервной системы способна привести к такому осложнению, как гидроцефалия.
Ниже мы приводим перечень лишь основных заболеваний, при которых наиболее часто формируется гидроцефалия:

  • Опухоли головного мозга (чаще стволовой, парастволовой, либо внутрижелудочковой локализации).
  • Воспалительные и инфекционные заболевания центральной нервной системы (менингит, вентрикулит, энцефалит, туберкулез и др.).
  • Субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния (травматические и нетравматические), чаще вследствие разрыва аневризм и артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга.
  • Острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу.
  • Энцефалопатии различного генеза (алкоголизм, хронические гипоксические состояния и пр.).

В отделении неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского приоритетными являются проблемы диагностики и лечения острой и хронической гидроцефалии при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях вследствие разрыва артериальных аневризм сосудов мозга или артериовенозных мальформаций, а также посттравматической гидроцефалии.
Классификация и патогенез гидроцефалии.

  1. По происхождению гидроцефалию подразделяют на врожденную и приобретенную.
    Врожденная гидроцефалия, как правило, дебютирует в детском возрасте. Причинами ее возникновения служат различные внутриутробные инфекции, гипоксия и, главным образом, врожденные аномалии развития, приводящие либо к нарушению циркуляции ЦСЖ (стеноз и окклюзия сильвиевого водопровода, аномалия Денди-Уокера, аномалия Арнольда-Киари и др.), либо сопровождающиеся недоразвитием структур, участвующих в резорбции ЦСЖ (арезорбтивная гидроцефалия).
    Приобретенную гидроцефалию в дальнейшем классифицируют в зависимости от этиологического фактора (см. причины возникновения гидроцефалии).
  2. По патогенезу различают три основные формы гидроцефалии.
    • Окклюзионная (закрытая, несообщающаяся) гидроцефалия, при которой происходит нарушение тока цереброспинальной жидкости вследствие закрытия (окклюзии) ликворопроводящих путей опухолью, сгустком крови или поствоспалительным спаечным процессом. В том случае, если окклюзия происходит на уровне желудочковой системы (отверстие Монро, Сильвиев водопровод, отверстия Мажанди и Люшка), речь идет о проксимальной окклюзионной гидроцефалии. Если же блок на пути тока ЦСЖ находится на уровне базальных цистерн, то говорят о дистальной форме окклюзионной гидроцефалии.
    • Сообщающаяся (открытая, дизрезорбтивная) гидроцефалия, при которой нарушаются процессы резорбции ЦСЖ вследствие поражения структур, участвующих во всасывании ЦСЖ в венозное русло (арахноидальные ворсины, ячеи, пахионовы грануляции, венозные синусы).
    • Гиперсекреторная гидроцефалия, которая развивается вследствие избыточной продукции ЦСЖ (папиллома сосудистого сплетения).
      Ранее выделяли еще и четвертую форму гидроцефалии, так называемую наружную (смешанную, ex vacuo) гидроцефалию, которая характеризовалась увеличением желудочков мозга и субарахноидального пространства в условиях прогрессирующей атрофии мозга. Однако данный процесс следует все же относить к атрофии мозга, а не к гидроцефалии, т.к. увеличение желудочков мозга и расширение субарахноидального пространства обусловлено не избыточным накоплением СМЖ, вследствие нарушения процессов ее продукции, циркуляции и резорбции, а уменьшением массы мозговой ткани на фоне атрофии.

  3. По темпам течения выделяют:
    • Острую гидроцефалию, когда от момента первых симптомов заболевания до грубой декомпенсации проходит не более 3 суток.
    • Подострую прогредиентную гидроцефалию, развивающуюся в течение месяца с начала заболевания.
    • Хроническую гидроцефалию, которая формируется в сроки от 3 недель до 6 месяцев и более.

  4. По уровню давления ликвора гидроцефалия делится на следующие группы:
    • Гипертензивная
    • Нормотензивная
    • Гипотензивная

Клиническая картина и диагностика гидроцефалии взрослых.
При окклюзионной гидроцефалии, особенно остро развивающейся, на первое место выходят симптомы повышения внутричерепного давления, к которым относятся:

  • Головная боль;
  • Тошнота и/или рвота;
  • Сонливость;
  • Застой дисков зрительных нервов;
  • Симптомы аксиальной дислокации мозга.

Головная боль наиболее выражена в утренние часы в момент пробуждения, что связывают с дополнительным повышением внутричерепного давления во время сна. Этому способствует вазодилатация вследствие накопления углекислого газа, которая сопровождается притоком крови, растяжением стенок сосудов и твердой оболочки головного мозга в области основания черепа. Тошнота и рвота также усиливаются в утренние часы и иногда приводят к уменьшению головной боли.
Сонливость является наиболее опасным признаком повышения внутричерепного давления, ее появление предшествует периоду резкого и быстрого ухудшения неврологической симптоматики.
К развитию застоя дисков зрительных нервов приводит повышение давления в субарахноидальном пространстве, окружающим нерв, и нарушение аксоплазматического тока в нем.
При развитии дислокационного синдрома отмечается быстрое угнетение сознания больного до глубокой комы, появляются глазодвигательные расстройства (за счет расширения водопровода мозга), иногда вынужденное положение головы. Компрессия продолговатого мозга проявляется быстрым угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, приводящей к смерти больного.
Принципиально отличается клиническая картина при формировании хронической гидроцефалии. Основным проявлением хронической дизрезорбтивной гидроцефалии является триада симптомов:

  • деменция;
  • апраксия ходьбы или нижний парапарез;
  • недержание мочи.

Первые симптомы заболевания обычно появляются через 3 недели после перенесенного кровоизлияния, травмы, менингита или другого заболевания, приводящего к развитию гидроцефалии. На первое место выходят нарушения цикла «сон-бодрствование»: больные становятся сонливыми в дневное время при нарушениях ночного сна. В дальнейшем резко снижается общий уровень активности больных, они становятся аспонтанными, безынициативными, инертными. Среди нарушений памяти на первое место выступают нарушения кратковременной памяти, прежде всего числовой памяти. Так, пациент с гидроцефалией не может назвать числа, месяца, года, неправильно указывает свой возраст. В поздних стадиях заболевания развиваются грубые мнестико -интеллектуальные нарушения, больные уже не могут самостоятельно себя обслуживать, на задаваемые вопросы отвечают односложно с длительными паузами, часто неадекватно.
Апраксия ходьбы заключается в том, что пациент с гидроцефалией может свободно инсценировать ходьбу в положении лежа, езду на велосипеде, однако стоит ему занять вертикальное положение, как такая способность мгновенно теряется, больной ходит широко расставив ноги, неуверенно, походка его становится шаркающей.На поздних стадиях заболевания развивается нижний парапарез.
Недержание мочи является наиболее поздним и непостоянным симптомом.

Застой дисков зрительных нервов является нетипичным для хронической гидроцефалии, как правило, изменения глазного дна у таких больных отсутствуют.
Диагностика гидроцефалии.
Ведущую роль в диагностике гидроцефалии играют компьютерная и магнитно-резонансная томографии (рис. 1).

Рис. 1. Хроническая дизрезорбтивная гидроцефалия при КТ: симметричное расширение желудочковой системы с баллонообразным увеличением передних рогов (одна стрелка), отсутствие визуализации субарахноидальных щелей, очаги перивентрикулярного лейкареоза (две стрелки).
В отделении неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского организована круглосуточная работа отделения компьютерной томографии. Мы делаем КТ поступающим больным с субарахноидальными кровоизлияниями в первые часы после госпитализации для оценки характера и распространенности кровоизлияния, затем проводим КТ в качестве контроля после операции, либо при появлении первых признаков гидроцефалии.
Для оценки стадии гидроцефалии и определения показаний к оперативному вмешательству в нашем отделении проводится расчет вентрикуло — краниальных коэффициентов, которые показывают степень расширения желудочковой системы и ее уменьшение после произведенной операции.
Компьютерная томография позволяет также уточнить наличие и распространенность сопутствующего ишемического поражения мозга у больных с субарахноидальными кровоизлияниями.
Для прогнозирования исхода оперативного лечения гидроцефалии всем больным проводится tap-test. Cуть теста заключается в том, что при выведении не менее 40 мл ликвора при поясничной пункции, у больных с хронической гидроцефалией отмечается кратковременное улучшение. В случае положительного теста с большей долей вероятности можно предсказать выздоровление пациента после операции. Однако отрицательный результат зачастую не говорит о невозможности хорошего исхода в позднем послеоперационном периоде.
Лечение гидроцефалии.
Консервативное лечение гидроцефалии взрослых при развернутой клинической картине неэффективно.

  1. Лечение острой гидроцефалии.
  2. Острая гидроцефалия, чаще возникающая при внутрижелудочковых кровоизлияниях с развитием гемотампонады желудочков, является грозным осложнением, требующим немедленного нейрохирургического вмешательства, целью которого являются «разгрузка» желудочковой системы, обеспечение нормального ликвороотока, снижение внутричерепного давления и экспресс-санация ликвора.
    В нашем отделении проводят подобные операции, заключающиеся в наложении наружных вентрикулярных дренажей с последующим введением в полость желудочков стрептокиназы – препарата, растворяющего сгустки крови и обеспечивающего тем самым нормальный ликворооток.
    Помимо этого в отделении осуществляется прямое измерение внутричерепного давления таким больным с целью подбора оптимальной инфузионной терапии и адекватного контроля за динамикой состояния пациента.

  3. Лечение хронической гидроцефалии.
  4. Целью операции является создание искусственного пути для оттока избытка ЦСЖ в области, где жидкость может беспрепятственно всасываться. Для достижения указанной цели используются специальные ликворошунтирующие системы.
    Устройство шунтирующей системы.
    Каждая система для шунтирования ЦСЖ состоит из трех компонентов:

  • Вентрикулярный катетер- предназначен для установки в боковые желудочки головного мозга.
  • Клапан- устройство, позволяющее регулировать отток ЦСЖ. Клапан расчитан на определенные значения давления ликвора и при достижении определенного давления клапан открывается и ЦСЖ начинает оттекать из желудочковой системы. При нормализации давления клапан закрывается, и поступление ликвора из желудочков прекращается.
  • Периферический катетер — предназначен для установки в различные полости организма, обладающие способностью к всасыванию жидкости (брюшная полость, полость малого таза, предсердия и т. д.) (рис. 2).

а)б)
Рис. 2. Схема операции вентрикулоперитонеального шунтирования: а) краниальный этап; после пункции и дренирования переднего рога правого бокового желудочка из точки Кохера (одна стрелка) вентрикулярный катетер проведен в заушную область, где соединен с клапаном шунтирующей системы на уровне проекции отверстия Монро (две стрелки); б) перитонеальный этап; дополнительные разрезы в надключичной области и на уровне мечевидного отростка отмечены стрелкой.
Ежегодно в нашем отделении проводится около 50 операций по поводу гидроцефалии взрослых. Мы применяем самые передовые технологии в установке ликворошунтирующих систем: используем программируемые клапаны, позволяющие неинвазивно регулировать давление ЦСЖ; устанавливаем клапанные системы со встроенным антисифонным устройством, препятствующим обратному току ликвора при изменении положения тела; для имплантации катетера в брюшную полость используется эндовидеолапароскопическая аппаратура, позволяющая свести к минимуму травматичность операции и добиться наилучших результатов (рис. 3).
а)б)
Рис. 3. Исход шунтирующей операции при хронической дизрезорбтивной гидроцефалии. а) КТ после нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Определяется выраженная внутренняя гидроцефалия (ВКК2-26%). б) КТ после имплантации вентрикулоперитонеального шунта. Определяется нормализация размеров желудочковой системы с регрессом очагов перивентрикулярного лейкареоза и появлением визуализации субарахноидальных щелей.
Своевременно и правильно выполненное оперативное вмешательство при гидроцефалии позволяет практически в 100 % случаев добиться выздоровления пациентов, их трудовой и социальной реабилитации.

МСЭ и инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Определение
Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).
Этиопатогенез
Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики.
Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания.
Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).
Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.
В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).
Критерии диагностики
1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.
Дифференциальный диагноз
1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии;
2. С болезнью Альцгеймера;
3. С объемным процессом.
Течение и прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра.
1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ.
2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.).
3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.).
4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии.
5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.
Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования
ДЭ.
2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После ОНМК по типу инсульта.
На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.
Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ.
В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний.
При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание.
Противопоказанные виды и условия труда
1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ).
Трудоспособные больные
1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники).
Показания для направления на БМСЭ
1. Противопоказанные виды и условия труда.
2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
Незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения; незначительные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения;
умеренные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения;
выраженные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций; нарушение контроля функции тазовых органов.
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия);
выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно); значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций; отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 — 17 лет:
незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения.
Незначительные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей в возрасте 0 — 3 года: незначительная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеются:
— Для детей в возрасте 0 — 17 лет:
умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения.
Умеренные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей 0 — 3 года: умеренная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
— Для детей в возрасте 0 — 17 лет:
выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения.
Выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Нарушение контроля функции тазовых органов.
Для детей 0 — 3 года: выраженная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
— Для детей в возрасте 0 — 17 лет:
значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно).
Значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).
Этиопатогенез
Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики.
Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания.
Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).
Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.
В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).
Критерии диагностики
1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.
Дифференциальный диагноз
1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии;
2. С болезнью Альцгеймера;
3. С объемным процессом.
Течение и прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра.
1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ.
2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.).
3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.).
4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии.
5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.

Инвалидность при ВУТ

1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования
ДЭ.
2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После ОНМК по типу инсульта.
На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.
Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ.
В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний.
При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание.
Противопоказанные виды и условия труда
1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ).
Трудоспособные больные
1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники).
Показания для направления на МСЭ
1. Противопоказанные виды и условия труда.

2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.
Необходимый минимум обследования при направлении на МСЭ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.

Критерии инвалидности

III группа: умеренное нарушение жизнедеятельности в I стадии (при особо неблагоприятных условиях труда) и во II стадии ДЭ (по критерию ограничения способности к трудовой деятельности первой степени).
II группа: значительное ограничение жизнедеятельности, обусловленное неврологическими нарушениями, когнитивным дефектом, либо повторными ПНМК и инсультами.
I группа: быстро прогрессирующее течение, деменция, выраженное нарушение двигательных функций, резко ограничивающие жизнедеятельность (по критериям ограничения способности к самообслуживанию и передвижению третьей степени).
Профилактика инвалидности
1. Первичная профилактика:
а) необходимость учета первичных факторов риска для развития сосудистых заболеваний;
б) адекватное лечение больных с НПНМК с учетом этиологического фактора.
2. Вторичная профилактика:
а) раннее выявление и целенаправленное лечение больных с ДЭ, особенно в I стадии заболевания;
б) исключение факторов, способствующих прогрессированию заболевания;
в) соблюдение оптимальных сроков временной нетрудоспособности после ПНМК и инсульта;
г) диспансеризация (ежеквартальные осмотры);
д) проведение комплекса реабилитационных мероприятий у больных, перенесших инсульт.
3. Третичная профилактика:
а) предупреждение декомпенсации в течении ДЭ, в частности из-за неблагоприятного влияния производственных факторов;
б) своевременное определение III группы инвалидности и рациональное трудоустройство (профилактика прогрессирования заболевания и утяжеления инвалидности);
в) осуществление других мер социальной помощи и защиты.

Согласно п. 5 Постановления Правительства РФ от 20.02.2006 N 95 «О порядке и условиях признания лица инвалидом», инвалидность устанавливается не по конкретному диагнозу, а при наличии как минимум двух условий признания гражданина инвалидом:

а) нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма;

б) ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата гражданином способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой деятельностью);

в) необходимость в мерах социальной защиты, включая реабилитацию.

Информацию о классификации и критериях, используемых при проведении медико-социальной экспертизы, Вы можете найти приказе Минтруда России от 17.12.2015 N 1024 н — http://base.garant.ru/71309914/

Для получения направления на освидетельствование в территориальное бюро МСЭ пациенту нужно обратиться к своему лечащему врачу, который подготовит все необходимые документы и передаст их на рассмотрение врачебной комиссии. Если врачебная комиссия откажет в направлении на МСЭ, пациенту выдается справка, с которой можно самостоятельно обратиться в Бюро МСЭ.

Головной и спинной мозг человека структурированы на эпиндимальную, нейрональную и глиальную ткани. Наиболее распространена ткань, состоящая из клеток-нейронов. Работа человеческого мозга напрямую связана с биоэлектрическими сигналами. Нейрон нужен для их быстрой передачи по своей сети с помощью электрических импульсов (посмотрите видео об их работе).

Эпиндимиальная ткань локализуется в области желудочков головного мозга и отвечает за выработку спинно-мозговой жидкости. Глиальная ткань состоит из соединительных элементов. Ее основная функция — питание и защита клеток нейронов.

Поврежденные клетки-нейроны умирают и оставляют в обоих полушариях мозга пустоты, которые заполняет эта ткань. Любое возникновение нарушений проводниковой функции сразу отражаются на состоянии БАЭ (биоэлектрической активности мозга).

Кистозно-глиозные изменения ткани и их образование очень опасны. Разрастаясь, глиозно-атрофические изменения, вызывают серьезные нарушения — глиоз головного мозга.

Формы глиоза

Согласно МКБ, в зависимости от особенностей и места образования, существуют разные формы и виды глиоза головного мозга:

  • диффузный — характеризуется множественными поражениями в левой или правой части мозга или по его переферии;
  • волокнистый — по внешнему виду очаговый глиоз имеет форму волокон;
  • маргинальный— локализация глиозных клеток в строго подоболочечной области;
  • очаговый — массовая гибель нейронов в определенной области (например, больших полушарий), не поддается лечению;
  • краевой (очаги глиоза на поверхности мозга) — глиальный очаг располагается на поверхности мозга;
  • изоморфный — выраженный в распределении волокон в правильном порядке;
  • анизоморфный — противоположность изоморфной формы, субкортиальные и другие очаги глиозной трансформиции имеют клеточную структуру и расположены хаотично (к примеру, субкортикально и паравентрикулярно);
  • периваскулярный — самая распространенная форма. Его называют сосудистый глиоз, потому что клеточные повреждения локализованы по переферии сосудов;
  • субэпендимальный — мелкие очажки (паравентикулярные) образовались в желудочке мозга (отек);
  • резидуальный глиоз — киста возникает на месте где уже было воспаление тканей, в т.ч. образует субкортиальный участки.

Очаги глиоза в белом веществе ГМ

В ответ на клеточные повреждения различной степени тяжести в мозге человека вырабатываются глии. Это рубецевидная ткань, заполняющая образовавшееся свободное пространство дистрофического характера.

Глиозные клетки — своеобразный заместитель погибших нейронов, необходимый для продолжения обменных процессов. Они защищают пораженный участок (в левой или правой части) от дальнейших повреждений.

Но, чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок. Это атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга.

Глиозная трансформация делится на единичные очаги — чаще всего в связи с гипертонической болезнью, они же изоинтенсивные. Бывают и множественные, называются они гиперинтенсивными. Возможна демиелинизация — состояние, способствующее разрушению миелина в белом веществе.

Супратенториальные очаги способствуют разрастанию мелких гиперденсивных участков, которые диагностируют между мозжечком и затылочными долями гемисфер (полушарий) головного мозга. Сопровождаются рядом расстройств:

  • плохая координация;
  • шатает при ходьбе;
  • головокружения без причин;
  • ухудшается почерк.

Симптомы глиоза головного мозга

Это заболевание диагностируют случайно, четкой симптоматики при наличии подобных изменений нет. На наличие могут указывать следующие признаки:

  • частые головные боли в теменной области, сопровождающиеся скачками давления, по ошибке их принимают за проявление мигрени;
  • даже после отдыха чувствуется сильная усталость;
  • легкое головокружение и общая слабость в теле;
  • затрудненная координация движений;
  • значительные ухудшения памяти;
  • обострение болезней сосудистого характера;
  • в редких случаях, когда пораженные очаги плохо задевают активные участки, гелиос мозга протекает бессимптомно.

Причины и последствия (осложнения) патологии

На этиологию развития влияют разные факторы. Врожденное заболевание встречается редко и практически не оставляет шансов на выживание. В других случаях, изменения возникают в связи с перенесенными заболеваниями и травмами.

Глиоз могут вызывать:

  • наследственность;
  • инфекция энцефалита, в том числе и подкорковый;
  • менингит;
  • сотрясения и другие травмы (возникает контузионный очаг);
  • гипогликемия;
  • травма, полученная в процессе родов;
  • гипоксия;
  • гипертонический криз;
  • поражение центральной-нервной системы;
  • пожилой возраст;
  • заболевания сосудистого генеза;
  • постишемический глиоз – образуется, если человек перенес ишемический инсульт.

Позднее диагностирование и несвоевременное лечение у взрослого человека может привести к осложнениям. Последствия запущения плачевны и могут повлечь инвалидность.

Последствия/возможные осложнения Краткое описание
Инсульт Острое нарушение кровообращения мозга сосудистого характера.
Эпилепсия Приступ с судорогами, характерный внезапными их появлениями.
Рассеянный склероз Поражение нервных волокон в гиподенсной зоне головного и спинного мозга (возможно в результате ишемии). Приводит к атрофическим изменениям и нарушениям функций памяти, интеллекта и др.
Гипертонический криз Чрезмерное повышение артериального давления, может привести к отеку мозга справа или слева (в т.ч. в таламусе).
Эпиритинальный глиоз Растягивается сетчатка глаза и происходит искажение или потеря зрения.
Паралич Отсутствие двигательных функций, частичное или полное.
Онкология Злокачественная опухоль на тканях головного мозга (глиосаркома).
Эндометриоз Поражение эндомитриоидными очагами мозга.
Деменция Слабоумие, сопровождаемое утратой приобретенных навыков и знаний, со временем — полная дегенерация.

Для новорожденных детей такой диагноз означает летальный исход. Через несколько месяцев рождения патологические процессы обостряются и перерастают в тяжелую форму глиоза. У новорожденных может быть диагностирована гидроцефалия, лейкомация (первентикулярный очаг некроза), аномальное развитие мозжечка у детей и т.д.

Первентикулярный глиоз головного мозга также опасен, но дистрофические изменения ткани локализуются в желудочках.

Сколько живут взрослые — полностью зависит от скорости диагностирования болезни и начала ее лечения.

Разрастание нейроглии и поражение сосудов

Сосудистые заболевания ЦНС часто приводят к инвалидности и летальному исходу. Для нормального функционирования головному мозгу требуется много энергии. Она доставляется путем кровотока, с помощью четырех артерий.
Затруднение их работы может означать наличие заболевания у пациента. Со временем недомогание перерастает в полноценную болезнь, связанную с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Хронический атеросклероз и артериальная гиппертония — самые распространенные причины возникновения сосудистых заболеваний.

Иногда виновником недостаточного мозгового кровообращения может быть остеохондроз (основной симптом головная боль в правой или левой лобной доле). Деформированные межпозвонковые диски перекрывают артерии, не позволяя им полноценно выполнять свою основную функцию. Постоянное нарушение работы кровоснабжения локального (местного) характера (возрастного, токсического или иного типа) в затылочной области приводит к отмиранию нейронов и возникновению глиозных клеток.

Лейкоареоз диагностируется у пациентов с тяжелыми формами сосудистого генеза. Картина проявления заключается в снижении плотности нервных тканей и головных болей в височной области.

Микроангиопатия

Что это такое? Патология кровеносных сосудов, вызванная их повреждением. Заболевание развивается вследствие перенесенных заболеваний печени, онкологии, сахарного диабета и т. д.

Микроангиопатия с наличием очагов глиоза проявляется повреждением мелких кровеносных сосудов, нарушениями в процессах свертываемости крови. Сопутствует болезни почечная недостаточность, пурпура (подкожные излияния).

Делится болезнь на четыре типа:

  • церебральную;
  • лентикулостриарную;
  • диабетическую;
  • гипертоническую.

Клиническая картина микроагиопатии:

  • жжение и боль в ногах;
  • раздражение;
  • желудочное и носовое кровотечение;
  • мозолистые и сухие стопы.

Также характерны симптомы — отхаркивание кровью, снижение резкости зрения, головная боль в области лобных долей и наличие кровяных сгустков в моче.

Диагностика недуга

При наличии подозрения на глиозные изменения головного мозга и неравномерные расширения субаахноидального пространства с вероятностью дисциркуляторного характера не затягивайте поход в больницу. В первую очередь, обратитесь к специалистам клиники — врачу терапевту и невропатологу, который поможет определить вазогенные очаги в белом веществе. После опроса, доктор выдаст направление на МРТ или проведение КТ-диагностики или триплексного сканирования сосудов. Специалист должен исключить наличие глиобластомы.

Данные, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии, помогут специалисту увидеть даже микроочаги повреждений. МРТ определит причину возникновения зоны глиоза, степень очага, количество, размер и расположение (например, субкортиальное). Определит опухоль при ее наличии (рак).

КТ используется врачами для диагностики глиоза. Томограф опасен своим рентгеновским облучением и может навредить здоровью пациента. Еще одна причина редкого использования компьютерной томографии — не достаточно информативные данные, полученные в результате исследования. МР картина наиболее точна.

Какое лечение выбрать?

Как только был диагностирован глиоз, лечить его нужно незамедлительно. Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само собой. При тяжелых формах возможен летальный исход.

Основной метод лечения заболевания — медикаментозный. В случае сильной угрозы жизни пациента проводится операция. Хирургическое вмешательство используется как крайняя мера и его проведение опасно.
При незначительной степени поражения возможно лечение народными средствами.

Определить степень повреждения обязан врач. Самостоятельно этого не делайте. Понадобится принимать ноотропные препараты:

Лекарства для сосудистой терапии:

Традиционные методы

Как вылечить глиоз ученые не знают. Еще не изобрели препараты, способные избавить человека от этой болезни, восстановить пораженные участки мозга невозможно. Чтобы не допустить образования новых глий, лечение должно быть направлено на устранение причины способствующей появлению немногочисленных или множественных очагов (в т.ч. перифокальный). В зависимости от заключения, врач назначит комплекс препаратов, в т.ч. глиозомид.

При сосудистой патологии назначают медикаменты для восстановления функции нормального кровотока по периферии мозга. Если повреждения получены вследствие инфекции — антибактериальные и противовирусные лекарства. При необходимости назначают препараты для улучшения функционирования мозга, снижения уровня давления и витамин B.

Народная медицина

Чем лечить глиоз? На ранней стадии развития болезни, основную терапию можно дополнить народными методами, направленными на борьбу с фактором, вызвавшим изменения.

Для улучшения кровоснабжения и стабилизации его работы применяют травы. В продаже имеются готовые сборы. Применяется специальная диета для повышения обмена веществ.

Торможение прогрессирования и профилактика глиоза

При правильном лечении причины возникновения заболевания — очаги в белом веществе, остановят свой рост. Отзывы выздоровевших говорят о том, что восстановление здоровья занимает от пары месяцев до нескольких лет — в зависимости от сложности каждого конкретного случая. Часто прогноз в жизни 30 лет.

Общее оздоровление организма служит профилактикой возникновения участков глиоза:

  • откажитесь от чрезмерного употребления алкоголя, кофе;
  • своевременно лечите вирусные и бактериальные инфекции, не затягивая до возникновения осложнений;
  • чаще бывайте на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Пусть вашим лозунгом будет «Меньше стресса — больше сна». Бытует мнение, что фактором, ускоряющим рост пораженных участков мозга, является употребление сильно жирной пищи. Для профилактики глиоза откажитесь от жиров в пользу злаков, фруктов, овощей и постного мяса.

Глиоз головного мозга – вторичное заболевание, следствие какого-либо из расстройств центральной нервной системы. Лечение его затруднительно, а, вернее говоря, невозможно, так как замена нервных клеток вспомогательными является необратимой. Однако остановить разрастание такого образования или предупредить его вполне возможно.

Клиническая картина

Центральная нервная система включает в себя три вида клеток:

  • нейроны – функциональные клетки, осуществляющие передачу сигнала;
  • эпендимы – клетки, выстилающие желудочки головного мозга, они же составляют центральный канал спинного мозга;
  • нейроглии – вспомогательные клетки, обеспечивающие процессы метаболизма: трофическую, опорную, секреторную и прочие функции. Нейроглии в 10–15 раз меньше, чем нейроны, количество их превышает количество нервных клеток в 10–50 раз, и составляют около 40% массы.

При повреждении функциональной нервной ткани, место погибших нейронов – очаг, занимают нейроглии. Такое замещение обеспечивает протекание обменных процессов даже в случае гибели нервных клеток. Глии образуют своеобразную рубцовую ткань.

Появление их совершенно явно вторично, так как гибель клеток уже произошла, очаг глиоза лишь указывает на место поражения. Лечение невозможно.

Сам процесс заполнения глиями нельзя назвать губительным, какими бы ни были причины. Очаги повреждения нейронов в белом веществе не могут оставаться незаполненными, ведь тогда нарушается процесс обмена веществ в мозгу.

Глии, заполняя пространство, обеспечивают течение нормальных метаболических процессов, но выполнять нейрорегуляторные функции клетки не могут.

Разновидности глиоза

Очаги поражения нейронов ведут к ухудшению функциональности центральной нервной системы. Лечить их, как уже упоминалось, нет возможности, так как восстановить погибшую нейронную ткань нельзя. Удалять очаг скопления глий тоже недопустимо, поскольку он выполняет заместительные функции.

Как правило, поражение имеет определенный участок локализации – очаг, хотя и не всегда.

По месту концентрации и форме изменения глиоз головного мозга может классифицироваться на следующие группы:

  • Анизоморфная форма – клеточная структура глий преобладает над волокнистой. Разрастание хаотичное.
  • Волокнистая форма – преобладает волокнистая структура, признаки преобладания ярко выражены.
  • Диффузная – отсутствуют очаги поражения, изменения тканей наблюдаются не только в головном мозге, но и в спинном. Такая картина характерна для диффузных патологических заболеваний, например, ишемии мозга. Лечение, очевидно, нужно начинать с устранения основного заболевания.
  • Очаговый – имеет четко ограниченный участок – очаг. Обычно, оказывается результатом воспалительного процесса, приведшего к гибели нейронов. Здесь лечение бесполезно.
  • Краевой – очаги поражения размещаются в основном на поверхности мозга, под оболочкой
  • Периваскулярный – глии окружают склерозированные кровеносные сосуды. Такие изменения часто наблюдаются при системных васкулитах. Чтобы предупредить развитие болезни, необходимо лечить склероз прежде всего.
  • Субэпендимальный – очаг поражения локализуется в субэпендимии – желудочке мозга.

Размеры глиоза являются величиной физической и поддаются исчислению. Она равна увеличению клеток нейроглии по отношению количеству нормальных действующих нейронов в единице объема. Чем больше очаг поражения и чем меньше он локализован, тем более затруднена работа ЦНС.

Симптомы заболевания

Глиоз головного мозга, не будучи отдельным заболеванием, не имеет никаких характерных симптомов. Все расстройства, связанные с нарушениями в работе ЦНС присущи множеству других недугов.

Более того, если глиоз не связан с неврологическим заболеванием, наподобие рассеянного склероза, какие-либо симптомы отсутствуют вовсе. Диагностируется случайным образом, наравне с основным заболеванием.

Причины недуга могут быть разными, но проявление, если оно есть, примерно одинаково:

  • постоянные головные боли, лечение с помощью стандартных, снимающих спазмы препаратов никакого эффекта не дает;
  • перепады артериального давления – не специфичны;
  • постоянные головокружения, общая слабость или чрезмерная утомляемость. Причины состояния возможны разные, но на фоне ухудшения памяти должны вызывать беспокойство;
  • ухудшение координации движений. Причина симптома связана с замещением глиями поврежденной нервной ткани и, соответственно, плохой передачей сигнала;
  • ухудшение памяти, заметное снижение мнестических функций. Причина та же – нехватка функциональной нервной ткани. Лечение в этом случае бесполезно.

Иногда заболевание провоцирует судорожные припадки. Как правило, причиной является крупный очаг.

Иначе проявляется заболевание у маленьких детей. Причина замещения нервной ткани глиями связана с какими-либо врожденными патологиями. То есть, сначала в результате болезни гибнут нервные клетки, а затем пораженный участок заполняется глиями.

Например, болезнь Тея-Сакса, в результате которой наблюдается развитие глиоза проявляется на 4–5 месяце жизни ребенка. Симптомы указывают на нарушения в работе ЦНС: регресс физического и умственного развития, потеря слуха и зрения, затруднения с глотанием, судороги. Прогнозы в этом случае крайне пессимистичны, а лечение не дает результатов.

Такого рода врожденные патологии связаны с нарушениями жирового обмена. Обнаружить их можно, если провести анализ амниотической жидкости на 18–20 неделе беременности. Если у плода обнаруживается такое нарушение, то беременность рекомендуется прервать. Лечение невозможно.

Причины заболевания

Причины глиоза, а, вернее говоря, начального заболевания, приведшего к изменениям в веществе мозга, таковы:

  • рассеянный склероз;
  • туберкулез;
  • энцефалит;
  • ишемические болезни головного мозга;
  • наследственные нарушения жирового обмена;
  • инфекционные болезни, характеризующиеся созданием воспалительного очага;
  • черепно-мозговые травмы.

Важно различать лечение болезни и предупреждение. Восстановить погибшую нервную ткань, конечно, нельзя, но важно предупредить дальнейшее разрастание образования, аи таким образом лечить недуг.

Диагностика и лечение

Диагностировать нарушения с достаточной точностью может лишь магнитно-резонансная томография.

Метод позволяет четко определить объем изменения и его локализацию, а, значит, уточнить или установить настоящие причины поражения, так как локализация очагов в отличие от симптомов специфична.

Лечить необходимо первичный недуг. Лечение глиоза является лишь предупреждением патологического распространения.

  • Для этого необходимо соблюдать некоторые рекомендации.
  • Отказ от жирной пищи. Патологическое распространение глий связано с нарушениями жирового обмена. Даже если такого наследственного заболевания нет, но очаг глиоза уже возник, чрезмерное потребление жиров будет способствовать разрастанию нефункциональных клеток. Полный отказ от жиров недопустим, но количество их должно быть минимальным.
  • Здоровый образ жизни – соблюдение простых правил питания и режим физической активности позволяет предупредить большинство расстройств ЦНС и изменений в процессах обмена.
  • Регулярное обследование снижает риск появления заболеваний, провоцирующих глиоз.

Замена погибших нервных клеток глиями – процесс совершенно естественный, обеспечивающий дальнейшую работу мозгу при не смертельных повреждениях. Однако само появление очагов глиоза свидетельствует о других болезнях, угрожающих состоянию центральной нервной системы.

29 сентября 2014 г. вступил в силу Приказ Министерства труда и социальной защиты РФ N 664н «О классификациях и критериях, используемых при «осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы». Самым важным отличием новых критериев для установления инвалидности от предыдущих является привязка заболеваний к МКБ 10 и зафиксированным процентам ограничения жизнедеятельности к каждому заболеванию. По мнению Минтруда, это должно сделать процедуру признания инвалидом более прозрачной и уменьшить субъективный фактор.

Например, у человека болезнь, есть зафиксированные для нее определенные проценты – и тут не о чем спорить. Но как на самом деле это повлияет на эффективность и объективность работы системы учреждений МСЭ, в настоящее время еще сложно оценивать.

Ниже мы приводим реальный пример применения новых критериев.

В январе 2015 г. к юристу НРООПДиМ «Верас» Любимовой Р. С. обратилась Г. – мать ребенка с инвалидностью с запросом об оказании помощи в виде юридического сопровождения по вопросу установления инвалидности ее сыну – А. Г.

С 2012 по 2014 гг. ребенку устанавливали статус ребенка-инвалида. В мае 2011 г. ребенок после окончания 1 класса общеобразовательной школы решением территориальной ПМПК был переведен на обучение во 2 класс специальной коррекционной школы для обучения по программе для детей с нарушением интеллекта, где проучился 2 года, – с сентября 2011 по май 2013 г.

По прошествии двух учебных лет мать самостоятельно обратилась к Уполномоченному по правам ребенка в Нижегородской области с просьбой оказать ей помощь по переводу ребенка из школы, где он обучался по программе для детей с нарушением интеллекта, в школу, где он стал обучатся по программе для детей с задержкой психического развития (далее ЗПР), после чего в сентябре 2013 г. он был обследован в ПМПК Нижегородской области, по решению которой ему было рекомендовано обучение в специальной коррекционной школе по программе для детей с ЗПР в 3 классе.

Однако решением педсовета в октябре 2013 г. Он был переведен из 3 во 2 класс. В 2014-2015 гг. ребенок продолжил обучение по программе для детей с ЗПР в специальной коррекционной школе Ковернинского района Нижегородской области, однако в связи с тем, что в условиях обучения в классе ему было сложно усваивать учебный материал, в октябре 2014 г. он был переведен на индивидуальное обучение. Рекомендация индивидуального обучения ребенку была дана решением врачебной комиссии районной больницы. По обращению врача-психиатра по месту жительства в главное бюро МСЭ в сентябре 2014 г. ребенок был обследован в рамках проверки решения территориального бюро МСЭ. В январе 2015-го А. Г. был направлен участковым врачом-психиатром на МСЭ с целью снятия инвалидности.

По результатам первичной очной консультации Г. было рекомендовано запросить документы из территориального филиала МСЭ: копии актов, посыльных листов, протоколов освидетельствования из органов МСЭ. Для нее были составлены и переданы на руки заявления в территориальный филиал МСЭ о выдаче копий актов и протоколов освидетельствования, а также копий посыльных листов за 2012-2014 гг. и по освидетельствованию в рамках проверки решения территориального бюро МСЭ от сентября 2014 г. Кроме того, ей было рекомендовано при прохождении освидетельствования в территориальном филиале МСЭ 21.01.2015 г. получить документы о результатах проведенной медико-социальной экспертизы (далее МСЭ).

При изучении документов, полученных из органов МСЭ, а также представленных обратившейся матерью А. Г., были обнаружены противоречия в диагнозе, с которым ребенок направлялся на медико-социальную экспертизу в декабре 2014 г. по сравнении с диагнозами, с которым он направлялся на МСЭ на протяжении трех лет. Если ранее в течение трех лет ребенка направляли на МСЭ с диагнозом «умственная отсталость в легкой степени (олигофрения в умеренной степени дебильности, основной тип олигофренического дефекта с умеренным нарушением психических функций)», то в декабре 2014 г. ребенка направили на МСЭ с другим диагнозом, а именно: «последствия органического поражения головного мозга (ППЦНС) в виде смешанных специфических расстройств психического развития, умеренными когнитивными нарушениями, пограничными интеллектуальными нарушениями», «специфические расстройства учебных навыков», сопутствующий диагноз – «резидуальная энцефалопатия с цефалгиями, астения, артериальная гипертензия 1 степени, вторичная кардиопатия, ожирение».

Из анализа представленных юристу документов, в частности, характеристики из школы, в который обучался ребенок до декабря 2014 г., справок от врачей из областной детской больницы, заключений специалистов об интеллектуальном уровне, у А. Г., действительно, присутствуют специфические расстройства учебных навыков. А сопутствующие заболевания, как например, «резидуальная энцефалопатия с цефалгиями, астения, артериальная гипертензия 1 степени» оказывают существенное влияние на основное заболевание, которое ранее становилось причиной инвалидности.

После тщательного анализа всех представленных документов юристом НРООИ «Инватур» Дмитрием Балыкиным и юристом НРООПДиМ «Верас» Розой Любимовой была проведена очная консультация с Г. на предмет выработки дальнейших действий по делу, разъяснены правовые аспекты имеющихся в деле противоречий, а также принято решение проконсультироваться с врачом-неврологом. После чего была проведена встреча юриста Р. Любимовой с врачом-неврологом ГБУЗ НО «Нижегородская Областная Детская Клиническая больница», на которой последнему были представлены все имеющиеся в деле документы с целью установления наличия влияния сопутствующего заболевания на основное, изучены акты и протоколы освидетельствования за весь период, когда ребенку устанавливался статус «ребенок-инвалид». В результате встречи было установлено, что сопутствующее заболевание оказывает существенное влияние на основное, что позволяет, в соответствии с приказом Минтруда РФ №664н от декабря 2014 г., произвести количественную оценку нарушений здоровья у А. Г. путем сложения процентов по основному и сопутствующему заболеванию. В представленных результатах обследования от 21.01.2015 г. указывались проценты нарушений психических функций в количественном выражении 30%, что не позволяло признать ребенка инвалидом на этом основании.

Из анализа документов об освидетельствовании ребенка неоднократно в органах МСЭ следовало, что заключения невролога и психиатра на МСЭ неоднократно противоречили заключениям специалистов из других медицинских учреждений и не соответствовали установленному диагнозу ребенка, с которым он направлялся на МСЭ в декабре 2014 г. Другими словами, описанные в протоколах исследования говорили о явном наличии у ребенка интеллектуальных нарушений, поскольку ему предлагались задания на простом материале, достаточно простые для ребенка 11-летнего возраста. Ребенок не знает таблицу умножения, не может правильно записать текст под диктовку и т.д.

По личной инициативе Г. подала сразу после освидетельствования два заявления по обжалованию решения. Первое – в прокуратуру Нижегородской области, а второе – в Министерство здравоохранения Нижегородской области, и последнее было перенаправлено в Главное бюро МСЭ по Нижегородской области. Срок поступления данного заявления в ГБ МСЭ и стал сроком подачи жалобы, после которого в предусмотренные действующим законодательством сроки и была назначена дата освидетельствования в порядке обжалования, что существенно усложнило работу по делу, поскольку на момент очной консультации с Г. половина срока уже прошла.

По письменному заявлению о выдаче матери сведений о состоянии психического здоровья – выписки из амбулаторной карты А. Г., поданному главному врачу МЛПУ по месту жительства, был получен ответ, что сведения о состоянии психического здоровья гражданина составляют врачебную тайну, и ответы на все свои вопросы мать ребенка может получить на приеме врача-психиатра. После чего матерью по рекомендации юристов была запрошена копия амбулаторной карты от врача-психиатра. Со слов Г. врач-психиатр копию карты выдать отказался, а главным врачом поликлиники был вновь дан ответ о том, что сведения о состоянии психического здоровья выдаются только по письменному запросу органов, прямо перечисленных в законе «О психиатрической помощи». После полученного отказа Г. было составлено заявление в прокуратуру Ковернинского района об обжаловании действий должностных лиц Ковернинской центральной районной больницы. После обращения в прокуратуру и после обращения главы родительской общественности Ковернинского района к главному врачу МЛПУ копия амбулаторной карты была выдана на руки Г.

Юристом Р.Любимовой было составлено заявление об обжаловании решения территориального бюро МСЭ, по которому 24 февраля была проведена медико-социальная экспертиза А. Г. составом №10 ГБ МСЭ по Нижегородской области. На освидетельствовании присутствовали юристы Любимова и Балыкин, которые были допущены по заявлению матери ребенка. Г. оформила нотариальную доверенность на юристов, однако она не была принята во внимание руководителем состава №10 ГБ МСЭ, в связи с чем она потребовала письменного заявления от матери с просьбой разрешить юристам присутствовать при обследовании.

После согласования с органами МСЭ юристами НРООИ «Инватур» и НРООПДиМ «Верас» было назначено освидетельствование в ГБ МСЭ по Нижегородской области. В ходе обследования врачом-психиатром ребенку задавались наводящие вопросы, с помощью которых он давал ответы, нужные психиатру. Самостоятельно на часть вопросов психиатра и психолога ребенок ответить не смог. Во время освидетельствования он тщательно обследовался каждым специалистом, включая психиатра, невролога, психолога, педиатра и других. Нарушений в ходе освидетельствования не выявлено. При освидетельствовании ребенка психиатром также предлагались задания на выяснение интеллектуального развития, однако на простом материале и не соответствующие возрасту 11 лет. С тестовыми заданиями у психолога ребенок справился с частичной помощью специалиста, на обследовании у психиатра тоже ребенку оказывалась помощь и задавались наводящие вопросы для получения верного ответа. Но в деле имелось заключение из областной психиатрической больницы о том, что уровень интеллекта равен 74 баллам, что говорит об отсутствии у ребенка интеллектуальных нарушений. В ходе осмотра выявлено, что у ребенка имеется артериальная гипертензия 2 ст. Он регулярно принимает лекарственные препараты, препятствующие повышению артериального давления. По результатам обследования было вынесено решение о назначении программы дополнительного обследования ребенку – проведение обследования в областной ПМПК. Основанием назначения программы дополнительного обследования послужило наличие заключения областной комиссии от сентября 2013 г., в котором указано, что необходимо пройти обследование через 1 год. Однако А. Г. больше не обследовался никакой ПМПК. Он был направлен Главным бюро МСЭ в центральную психолого-медико-педагогическую комиссию Нижегородской области для определения уровня его интеллектуального развития и получения рекомендаций о дальнейшем образовательном маршруте.

При сопровождении юристом Р. Любимовой 12 марта 2015 г. А. Г. был обследован в ЦПМПК Нижегородской области, где ему были даны рекомендации об обучении по адаптированной образовательной программе для детей с нарушением интеллекта и продолжении обучения в 4 классе по данной программе с сентября 2015 г. Копию указанных рекомендаций мать А. Г. представила в ГБ МСЭ.

Решением состава № 10 ГБ МСЭ по Нижегородской области 20 марта 2015г. А. Г. был установлен статус «ребенок-инвалид» сроком на 1 год.

На данном примере видно еще одно новшество новых критериев. Определен порядок учета не только основного заболевания у обследуемого лица, но и сопутствующих заболеваний и при их наличии, отдельно оценивается с использованием количественной системы и устанавливается степень выраженности каждого из таких нарушений в процентах. Сначала устанавливается максимально выраженное в процентах нарушение той или иной функции организма человека после чего определяется наличие (отсутствие) влияния всех других имеющихся стойких нарушений функций организма человека на максимально выраженное нарушение функции организма человека. При наличии указанного влияния суммарная оценка степени нарушения функции организма человека в процентном выражении может быть выше максимально выраженного нарушения функций организма, но не более чем на 10 процентов.

По основному заболеванию ребенку не полагалась инвалидность. Только с учетом дополнительных 10% ограничений жизнедеятельности, которые имелись из-за наличия сопутствующих заболеваний, процентов стало «достаточно» и ребенку была установлена инвалидность.

Ранее влияние сопутствующих заболеваний определялось, что называется, на глазок.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *